Sembra che la mia congettura fatta a marzo osservando la curva dei contagi trovi i primi riscontri molecolari -- congettura secondo cui i sistemi immunitari potrebbero attaccare il SARS-CoV-2 su bersagli biochimici comuni ad altri Corona Virus o altri patogeni e non necessariamente su bersagli specifici di esso (http://www.adaptive.it/covid19/).

Recenti ricerche molecolari su SARS-CoV-2 evidenziano un ruolo importante dei linfociti T su bersagli biochimici comuni ad altri Corona Virus.

Se vale questo, la diffusione virale potrebbe essere molto più estesa e la patologia macroscopica molto meno problematica di quanto si sia temuto a causa di un virus nuovo per cui i sistemi immunitari non avrebbero avuto difesa.

Anche le analisi sierologiche basate sul tracciamento di anticorpi specifici per SARS-CoV-2 potrebbero dare indicazioni molto sottostimate della reale diffusione del virus, dato che infezione virale e meccanismi protettivi agirebbero senza lasciare tracce rilevabili con gli attuali metodi di COVID19 detection: un contagiato potrebbe aver incontrato e vinto il virus senza sviluppare anticorpi specifici, oltre che in modo asintomatico.

Questo avrebbe come conseguenze:

che la diffusione del virus potrebbe essere più estesa del previsto e incontenibile;
che i meccanismi della diffusione virale potrebbero essere molto più subdoli e sconosciuti di quanto ipotizzato (es. il virus potrebbe facilmente diffondersi anche per via animale o altro);
che le misure di prevenzione del contagio viste finore non funzionerebbero granché, pur costando in modo enorme;
che i vaccini potrebbero non funzionare meglio di quanto già non facciano i sistemi immunitari contro i Corona Virus;
che le zone meno contagiate finora potrebbero rischiare emergenze sanitarie simili a a quelle delle zone più contagiate a marzo;
che converrebbe concentrarsi sulla cura delle patologie derivate invece che sulla prevenzione del contagio virale.

In pratica, il COVID19 sarebbe un nuovo tipo di raffreddore con alcune possibili degenerazioni gravi su soggetti fragili e/o con reazione immunitaria squilibrata.

Che l'evoluzione abbia messo in piedi meccanismi immunitari con bersagli biochimici multipli e comuni a classi di patogeni, invece che per ogni singolo patogeno che ogni volta può emergere, è una congettura sensata. È implicito nel meccanismo di esplorazione del possibile e ottimizzazione locale intrinseco al meccanismo evolutivo.

Per fortuna i meccanismi immunitari sono più sofisticati e intelligenti di giornalisti, politici, comunicatori e di alcuni esperti del campo virologico... :-)

Links agli articoli:

https://medicalxpress.com/news/2020-08-exposure-common-colds-people-covid-.html
https://www.nature.com/articles/s41577-020-0389-z
"As data start to accumulate on the detection and characterization of SARS-CoV-2 T cell responses in humans, a surprising finding has been reported: lymphocytes from 20-50% of unexposed donors display significant reactivity to SARS-CoV-2 antigen peptide pools."

https://medicalxpress.com/news/2020-08-coronavirus-common-cold-covid.html
https://science.sciencemag.org/content/early/2020/08/04/science.abd3871.full

Jumping back and forth: anthropozoonotic and zoonotic transmission of SARS-CoV-2 on mink farms
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.09.01.277152v1

Bruno Caudana
2020-sep-07